将在以后的时间里重点关注下面的这些方向，出于环境-基因交互作用这个主题，以及个人的兴趣。
1.Receptor(Protein|DNA)/Sensor:
环境污染物，特别是数量众多的小分子有机物，进入人体后，往往以配体-受体模式与特定的膜受体结合，进而通过细胞信号传导，扰乱基因的表达；也可以直接进入细胞内，与特定的蛋白结合，干扰细胞的正常功能。这个作用模式是特异性的。典型的如，dioxin与AhR结合，通过下游信号传导，导致多种生物学效应。还有一些有机污染物的靶点不是蛋白质，而是DNA，但也依赖于构象的相互吻合。此时也看作是配体-受体模式作用方式。
我个人把以配体-受体模拟方式作用时的靶分子成为Receptor。若干污染物并不以这种特异的方式作用于靶分子，如那些以自由基机制的污染物，它们通过化学反应，使得大分子被修饰或发生质的变化。细胞内其它的蛋白质能识别这些被污染物修饰后的大分子，启动信号传导，引起分子水平和细胞水平的变化。我把这些起识别作用的蛋白质称为Sensor。例如核苷酸上的碱基能被若干的化学物所修饰，包括环境污染物或生理的酶促反应性修饰。改变后的碱基可以被识别，进而引起DDR和表观遗传调节等过程。如PIKK家族的ATM、ATR和DNA-PK识别一些DNA损伤。重金属引起的金属反应蛋白变化大概也是这个机制。还有一个生理条件下的例子是，蛋白质经过共价修饰后，被特异性地识别。这其中也依赖于Sensor的识别机制。
不管怎样，这儿描述的是这样一种机制：靶分子作为Receptor或者Sensor，以特异性方式结合xenobiotics或者识别经它们修饰的内源性大分子，经由下游的Effector引起生物学变化。这类事件有着共同的特点：特异性。凡是特异性的毒理学效应，可以往此方面思考。这类事件也可以很好地通过分子动力学模拟去探索，在微观水平上观察配体-受体结合机制，弥补实验的不足。
2.DNA损伤反应
DNA损伤以及修复是我初入科研时的兴趣点。DNA损伤反应(DDR)包括DNA repair, cell cycle arrest, apoptosis and signaling transduction。外界化学性、物理性、生物性和内源性因子作用于DNA，导致碱基、核苷酸、DNA链的各种变化，即DNA损伤。这个毒理学过程与肿瘤、衰老、神经退行性疾病等都有关。
3.遗传和表观遗传学变化
作为环境-基因交互作用的另一极，基因在毒效应中的作用举足轻重。同样的暴露，未必有同样的结果，这是因为暴露者的遗传背景不同。而表观遗传学作为遗传学的补充，可以弥补一些环境-基因交互作用之外的机制，或者作为二者的中间桥梁。表观遗传学可以在多个层次上发挥作用，如进化论、遗传与发育、分子生物学等。遗传学和表观遗传学本来就是整个医学研究领域的重镇，讨论环境-基因交互作用岂能绕过？
此外，欲理解整个过程，那些Key members in pathway和Effector也是研究的重要因素。此方面更接近分子生物学研究。诸如P53等不直接与环境污染物结合，却在毒效应背后机制网络的十字路口上。Target更是研究之初时就应该有的一个概念，但凡毒理学研究，皆有一个研究的效应目标。
