抑癌基因里的明星有P53、Rb、PTEN等，癌基因里的也有明星分子，它们是肿瘤发生机制里的关键分子，也常常是抗肿瘤药物作用的靶点。其中酪氨酸激酶类(Tyrosine kinase， TKs)是常受关注的癌基因。有超过50％的原癌基因和癌基因产物都是酪氨酸激酶。
TKs可以分为两大类：受体型和非受体型。
1. RTKs(受体型酪氨酸激酶)
基因组中有90多个TKs基因，其中58个是RTKs。RTKs与多种Growth factor、cytokine、hormone结合。
RTKs有多个家族：EGFR、FGFR、VEGFR等。表皮生长因子(EGF), 血小板生长因子(PDGF), 受体和巨噬细胞集落刺激生长因子(M-CSF), 胰岛素和胰岛素样生长因子-1 (IGF-1), 神经生长因子(NGF), 成纤维细胞生长因子(FGF), 血管内皮生长因子(VEGF), 肝细胞生长因子(HGF)等。
这些RTKs都有三个共同部分，含有配体结合位点的细胞外结构域，单次跨膜的疏水a螺旋，含有酪氨酸激酶活性的胞内结构。没有信号分子时RTKs以单体存在。当被配体激活后形成二聚体，同时激活酪氨酸激酶活性，自磷酸化。
RTKs作为膜受体，接受胞外信号后，多个通路参与了信号向下游的传导：
Ras/Raf/MAPK(或Ras/Raf/MEK/ERK)通路：Ras蛋白突变发生在30%肿瘤案例中。 Ras基因有KRAS, NRAS, HRAS三种，它们的突变率依次降低。MAPK家族有四个亚族: ERK、p38、JNK和ERK5，各自有通路。MEK/ERK通路跟Ras/Raf有直接关联。
PI3K/Akt/mTOR通路：它们不是RTKs，但是RTKs的重要的下游通路。PI3K分为3类，其中I类研究最为广泛。该通路中有著名的抑癌基因PTEN参与。
2. 非受体型TK：
- JAK-STAT信号通路：JAK(Janus kinase)家族有多个成员， JAK1、JAK2、JAK3和TYK1。STAT是其底物。配体与受体结合导致受体二聚化，进而激活JAK。JAK磷酸化STAT，后者形成二聚化，然后穿过核膜进入核内调节相关基因的表达。细胞因子和JAK可以一对多，多对一。但细胞因子与STAT是一对一。JAK起关键作用 其突变可以持续激活STAT。
